长期吃降压药不伤肾，真正伤肾的是血压长期失控

作者：文玉    

作者单位：重庆市彭水县人民医院  

62岁的老周患高血压快十年了。起初他还规规矩矩吃药，可时间一长，听身边人说“降压药吃多了伤肾”“是药三分毒，能不吃就不吃”，心里就犯了嘀咕。

后来他自作主张，把每天一片的降压药改成了“头晕才吃，不晕不吃”。头不晕、眼不花，他觉得自己状态挺好，甚至跟老伙计炫耀：“你看，不吃药也没事。”

直到半年前，老周发现双腿浮肿、夜里起夜三四次，小便泡沫也多了起来。到医院一查，血肌酐210 μmol/L，尿蛋白（+++），估算肾小球滤过率只有38 mL/min——已经是慢性肾脏病3b期。

医生告诉他，长期血压控制不佳是导致肾损害的直接原因。老周懊悔不已：“我以为吃药伤肾，结果停药才真把肾毁了。”

这个误区，在高血压患者中极其常见。

降压药真的“伤肾”吗？

降压药“伤肾”吗？规范用药下不仅不伤肾，部分降压药还保护肾脏。五大类常用降压药（如CCB、ACEI、ARB、利尿剂等）通过扩张血管、利尿等机制降压，不直接攻击肾组织。尤其ACEI/ARB，大量研究证实其降低肾小球内压、减少蛋白尿，延缓肾病进展，是糖尿病肾病及蛋白尿患者的首选。说明书中“肾功能不全慎用”并非指肾毒性，而是初期可能使血肌酐轻度升高（一般＜30%），属血流动力学改变，需医生调整监测，这恰是药物起效的标志。规范使用下药物性肾损伤极为罕见。相较之下，长期高血压不控制对肾脏的损害是明确且不可逆的。切勿自行停药，遵医嘱用药最关键。

高血压是怎么一步步毁掉肾脏的？

肾脏是人体血液灌注最丰富的器官之一，两个肾脏虽然只占体重的0.5%，却接收了心输出量约20%的血液供应。肾小球本质上就是一团精密的微血管球，长期处在高压血流的冲击下，损伤几乎不可避免。

高血压对肾脏的损害分三步：

第一步：高灌注、高滤过。 肾小球毛细血管压力升高，滤过膜长期超负荷受损，蛋白质开始漏出。

第二步：肾小球硬化。 持续高压致血管壁增厚、管腔狭窄，发生玻璃样变和硬化，功能肾单位逐渐丧失，可出现微量白蛋白尿、夜尿增多。

更严峻的是，肾损害反过来加重高血压——水钠调节和RAS系统失衡，形成“高血压→肾损害→血压更高”的恶性循环。高血压控制不佳5-10年者肾损害风险显著升高；我国高血压是终末期肾病的第二大病因（仅次于糖尿病）。

为什么“没感觉”比“有症状”更可怕？

很多高血压患者像老周一样，以“头不晕”作为是否吃药的判断标准，这是一个致命误区。

高血压的危害从来不在于你“感觉”到了什么，而在于它在你感觉不到的地方做了什么。血压长期偏高，对血管、心脏、大脑、肾脏的损害是静默推进的——等出现水肿、泡沫尿、乏力等症状时，肾功能往往已经损失了相当大比例，且不可逆。

头晕只是高血压众多表现中的一种，相当一部分患者即便血压达到180/100 mmHg以上也可以毫无症状。用症状来决定是否服药，等于把肾脏、心脏和大脑暴露在毫无防护的风险中。

怎么吃降压药，才能真正护肾？

第一，坚持规律服药，不要自行停药或减量。 降压药需要长期、稳定服用，才能使血压24小时平稳达标。“按需吃药”会造成血压剧烈波动，对血管和肾脏的伤害比持续高血压更大。

第二，血压达标是关键。 一般高血压患者的降压目标是＜140/90 mmHg，合并糖尿病或慢性肾病者应更严格，目标＜130/80 mmHg。只吃药但不达标，肾损害的风险依然存在。

第三，定期监测肾功能和尿蛋白。 服用ACEI/ARB的患者，用药初期应查血肌酐和血钾，之后每3-6个月复查一次。这不是因为药“伤肾”，而是为了确保用药安全、及时调整用药方案。

第四，改善生活方式同样重要。 低盐饮食（每日＜5克）、控制体重、规律运动、戒烟限酒、避免滥用止痛药（非甾体抗炎药如布洛芬等长期滥用确实可能伤肾），这些措施和降压药协同作用，才能最大限度保护肾脏。